Des preuves scientifiques émergentes suggèrent que deux troubles neurologiques distincts, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la sclérose en plaques (SEP), pourraient partager des caractéristiques biologiques sous-jacentes liées au métabolisme du cuivre. Une synthèse de 2024 dans la revue International Journal of Molecular Sciences a regroupé des résultats indiquant qu'une dysrégulation de l'homéostasie du cuivre est un facteur commun aux deux maladies.
La recherche pointe vers une protéine spécifique, la métallothionéine-3 (MT3), comme étant potentiellement cruciale. Des études ont montré que la MT3, qui lie le cuivre et le zinc dans le cerveau, est significativement diminuée dans la moelle épinière des patients atteints de SLA. Des perturbations similaires des protéines liant les métaux et des niveaux de cuivre ont été observées dans des modèles de SEP, suggérant une voie commune de vulnérabilité neuronale.
Alors que la SLA implique la dégénérescence progressive des neurones moteurs et que la SEP est une maladie auto-immune qui attaque la gaine de myéline du système nerveux central, le lien avec le cuivre met en lumière un fil conducteur potentiel dans leur pathologie. Les scientifiques émettent l'hypothèse qu'une mauvaise gestion du cuivre pourrait entraîner un stress oxydatif et une toxicité accrus, contribuant aux dommages dans les deux affections.
Les experts avertissent qu'il s'agit d'un domaine de recherche en développement et qu'il ne s'agit pas encore d'un outil de diagnostic ou d'une cible thérapeutique. Cependant, la compréhension de ces mécanismes communs pourrait ouvrir de nouvelles voies pour des stratégies thérapeutiques visant à moduler le métabolisme des métaux dans les maladies neurodégénératives et neuro-inflammatoires.
