Une étude récente publiée dans Nature Cell Biology révèle que la décompaction de la chromatine dans le noyau des neutrophiles augmente la tension de la membrane plasmique, ce qui favorise l'exécution de la NETose—un processus par lequel les neutrophiles libèrent des pièges extracellulaires pour combattre les pathogènes. Ce mécanisme fonctionne indépendamment de la transcription.
La recherche, menée par le laboratoire Thiam à l'Université de Stanford, démontre que l'état physique de la chromatine, et pas seulement son activité génétique, influence la mécanique cellulaire. En décompactant la chromatine, le noyau se dilate, ce qui étire la membrane plasmique et augmente sa tension. Cette tension est un signal critique qui déclenche les étapes finales de la NETose.
La NETose est une arme à double tranchant : elle aide à piéger et tuer les microbes, mais une NETose excessive est liée à des maladies auto-immunes et à la thrombose. Comprendre les déclencheurs mécaniques pourrait conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour moduler la NETose dans les maladies.
Les résultats ont été soutenus par des discussions avec des experts dont Christine Jacobs Wagner et Henry de Belly, et l'imagerie a été réalisée à la Stanford University Cell Sciences Imaging Facility. L'étude a été publiée le 19 août 2026.
