Une étude récente publiée dans une revue à comité de lecture a révélé que la déficience en gène TMEM189/PEDS1 aggrave la stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique (MASH) en favorisant l'activation des macrophages via FASN. La recherche, menée sur des modèles animaux, apporte de nouvelles perspectives sur les mécanismes moléculaires sous-jacents à la progression de la MASH.
L'étude a constaté que TMEM189/PEDS1, un gène impliqué dans la biosynthèse des plasmalogènes, joue un rôle protecteur dans le foie. Lorsque ce gène est déficient, l'expression de la synthase des acides gras (FASN) est régulée à la hausse, entraînant une accumulation accrue de lipides et une activation des macrophages dans le foie. Cette cascade contribue à l'inflammation et à la fibrose caractéristiques de la MASH.
Selon les chercheurs, ces résultats suggèrent que cibler TMEM189/PEDS1 ou FASN pourrait offrir une nouvelle stratégie thérapeutique pour la MASH. Cependant, des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats chez les patients humains et explorer d'éventuelles interventions médicamenteuses.
L'étude a été publiée sous une licence en libre accès, permettant une large diffusion des résultats. Les auteurs soulignent l'importance de comprendre les facteurs génétiques et métaboliques qui conduisent à la MASH, une affection qui touche des millions de personnes dans le monde et qui dispose d'options de traitement limitées.
